Il existe actuellement une forte présomption que la consommation de sucres libres, et de boissons sucrées en particulier, joue un rôle dans la pathogenèse de l'obésité et de ses co-morbidités. Cette présomption repose sur les mécanismes plausibles par lesquels le fructose contenu dans les sucres perturbe le métabolisme glucidique et lipidique, exerce un stress oxydatif, et génère des médiateurs secondaires toxiques en particulier dans le foie.

Quel est le point commun entre la goutte, la maladie d'Alzheimer et la stéatose hépatique? Il n'y en a pas, aurait-on répondu il y a quinze ans. Mais depuis, on a découvert que, dans toutes ces maladies, une même structure moléculaire entretient une inflammation chronique.

Les maladies stéatosiques du foie (SLD), caractérisées par une accumulation de graisse dans le foie et touchant environ 30 % de la population, ont été redéfinies récemment. Elles englobent la stéatose hépatique associée à une dysfonction métabolique (MASLD, anciennement NAFLD), la maladie hépatique liée à l’alcool (ALD) et une origine mixte secondaire à une consommation modérée d’alcool et des facteurs de risque métaboliques (MetALD). Une petite proportion des patients atteints d’une MASLD développe une forme inflammatoire, la stéato-hépatite métabolique (MASH).