La maladie cœliaque (MC) est une entéropathie auto-immune chronique induite par l’ingestion de gluten chez des individus génétiquement prédisposés. Le diagnostic repose sur une combinaison de données cliniques, sérologiques et histologiques. Les anticorps IgA anti-transglutaminase, associés aux anticorps anti-endomysium, ont permis de valider une approche diagnostique sans biopsie chez l’enfant dans certains cas bien définis. Cette approche tend à être extrapolée chez l’adulte. Dans des situations plus complexes, comme les formes séronégatives ou les patients déjà sous régime sans gluten, le recours à des stratégies complémentaires telles que le typage HLA peut orienter dans l’algorithme diagnostique. A l’avenir, de nouveaux biomarqueurs (tels que la citrulline ou intestinal fatty acid binding protein plasmatique) viendront d’autant plus aider le clinicien. Sur le plan thérapeutique, le régime sans gluten demeure la pierre angulaire du traitement, bien que contraignant pour les patients. Des stratégies thérapeutiques sont actuellement en cours de développement, largement basées sur la physiopathologie de la maladie, incluant des inhibiteurs enzymatiques, des modulateurs de la barrière intestinale, des molécules bloquant sélectivement la réponse immunitaire ou des immunothérapies induisant une tolérance immune. Ces innovations diagnostiques et thérapeutiques ouvrent la voie à une prise en charge plus personnalisée de la MC.